ENFERMEDADES VIRALES (GUMBORO Y ENCEFALOMIELITIS)
ENFERMEDADES VIRALES (GUMBORO
Y ENCEFALOMIELITIS)
AUTORES
MARÍA FERNANDA VARÓN CARVAJALINO (710519)
KAREN YULISA SÁNCHEZ ARIAS (710520)
SERGIO CLAVIJO NIZ (710400)
INGRY NATALIA LINARES JAIMES (710448)
RAFAEL FERNÁNDEZ GIRALDO (710418)
JOHAN MAURICIO PACHECO ACOSTA (710350)
DOCENTE
Msc. MYRIAM MEZA QUINTERO
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE
PLAN DE ESTUDIO DE ZOOTECNIA
Ocaña,
Colombia
Marzo, 2018
INTRODUCCIÓN
Actualmente vemos como en todas las explotaciones agropecuarias crecen y
se reproducen patógenos que generan enfermedades las cuales inciden en la
disminución o la pérdida total de la producción, tal caso ocurre en la
avicultura ya que decenas de enfermedades se presentan durante la producción.
Con este documento se pretende dar información sobre aquellas patologías que
afectan al sector avícola y sus posibles alternativas de tratamiento y de
prevención.
El Gumboro y Encefalomielitis
son enfermedades que tiene gran importancia en los procesos infecciosos, desde
el punto de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en
todos los países con avicultura industrial. Conocer la patología y su agente
causal es imprescindible para poder combatirla.
OBJETIVO.
Aprender a
identificar las enfermedades virales en las aves como el Gumboro y la Encefalomielitis.
Enfermedades
virales.
GUMBORO.
Sinónimos del Gumboro.
•
IBD
•
BURSITIS
INFECCIOSA
•
ENFERMEDAD
INFECCIOSA BURSAL
•
SINDROME
NEFRITICO HEMORRAGICO
•
NEFROSIS
AVIAR
La importancia económica de esta enfermedad es que se manifiesta de 2 maneras: algunas cepas pueden causar hasta el 20 – 40% de mortalidad en pollos de 3 semanas de edad o mas.
RESEÑA HISTÓRICA
La enfermedad de Gumboro o bursitis infecciosa aviar (IBD) fue observada por primera vez en Estados Unidos en 1957. En 1962, Cosgrove realizó la primera descripción, la denominó nefrosis aviar por las lesiones renales que provocaba. Sus primeros brotes se produjeron en granjas de pollos del distrito de Gumboro, Delaware (Estados Unidos).
FRECUENCIAS
(ESPECIES SUSCEPTIBLES).
INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN.
Esta enfermedad se registró en 35 predios; en este periodo hubo una disminución del 75% con respecto a lo registrado en 2004 (Tabla 39, Figura 18). Los episodios se localizaron en 21 (2%) municipios de nueve (28%) departamentos; se presentó una dispersión similar a la del periodo anterior. Las áreas afectadas se encontraron en Antioquia, Atlántico, Caldas, Norte de Santander, Quindío, Risaralda, Santander y Valle. Estos departamentos, a excepción de Antioquia y Atlántico, también registraron la enfermedad el año anterior. El departamento de Santander presentó el mayor número de municipios comprometidos. Los mayores registros de la enfermedad se encontraron en el Valle, en particular en los municipios de San Pedro y Candelaria, con 6 y 4 episodios, respectivamente (Tabla 39). La enfermedad se registró durante todos los meses del año, excepto en mayo y noviembre; correspondió el mayor registro a enero, con seis (6) episodios (Figura 8). En las explotaciones afectadas existían 973.848 aves y en estas, la tasa de ataque fue del 18% y la mortalidad del 4%.
ETOLOGÍA
El virus
causante de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) es el virus prototipo del
género Avibirnavirus dentro de la familia Birnaviridae. Se trata del virus ARN
segmentado más pequeño capaz de infectar animales, mide entre 55 y 65 nm de
diámetro. Es de simetría icosaédrica y no presenta envoltura. El genoma consta
de dos segmentos de ARN de doble hebra, denominados A y B.
El
segmento A codifica las proteínas VP2, VP3, VP4, VP5. La VP2 y VP3, que son
péptidos estructurales, la VP4, que es una proteasa, y la VP5, que interviene
en la liberación del virus al medio extracelular. El segmento B codifica para
un polipéptido no estructural el VP1. La VP2 forma la superficie externa
de la cápside del virus y tiene los determinantes antigénicos específicos del
serotipo y los principales antígenos que inducen la respuesta inmunitaria por
anticuerpos en las aves. Diferentes estudios demuestran que existe una parte de
la VP2, región hipervariable, con gran tendencia a cambios aminoaciditos que
cambian las características antigénicas del virus y dan lugar a nuevas
variantes.
Hasta el
momento se conocen dos serotipos del IBDV que presentan variaciones en la
estructura del péptido VP2 y que se diferencian mediante pruebas de
neutralización vírica. El serotipo 1 causa infecciones patógenas en los pollos,
mientras que los virus del serotipo 2, aislados en pavos y pollos, no son
patogénicos. No existe inmunidad cruzada entre los dos serotipos.
El IBDV
es un virus muy resistente tanto a altas temperaturas como a pH entre 2 y 12.
Es resistente a numerosos desinfectantes; la clora mina y los aldehídos son los
más efectivos.
TRANSMISIÓN.
La
transmisión es horizontal desde las
aves infectadas, fómites e instalaciones contaminadas a aves susceptibles. El
escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus) puede albergar el IBDV
durante semanas y trasmitirlo. No hay evidencia de transmisión vertical a
través del huevo ni de que las aves recuperadas queden como portadoras
asintomáticas de la enfermedad.
La forma
en la que la enfermedad se presenta depende fundamentalmente de la edad y
estirpe de las aves, de la cepa viral y de la inmunidad, activa o pasiva, que
posean los animales.
La
enfermedad de Gumboro es una patología que afecta a los órganos linfoides, y
como consecuencia de ello queda comprometida la respuesta inmunitaria. Por un
lado se ven perjudicados los linfocitos B y la producción de anticuerpos, y por
otro lado los linfocitos T, lo que afecta a la inmunidad mediada por células
(macrófagos). Si bien el órgano diana es la bolsa de Fabricio, también se ven
dañados otros órganos linfoides como el timo.
El
desarrollo fisiológico propio de las aves determina que la infección del virus
de Gumboro se exprese de diferente forma en función del momento en el que
infecta a los animales. En ejemplares con menos de tres semanas, produce
lesiones en la bolsa de Fabricio, que todavía es inmadura, que provocan una
alteración del proceso inmunológico general y, consecuentemente, una
inmunodepresión a todos los procesos infecciosos que puedan ocurrir en los
animales infectados. El animal no tiene la capacidad de estimular a los
linfocitos T o B para combatir infecciones posteriores.
Si la
infección se produce después de la madurez de los órganos linfoides de las aves
(a partir de las tres semanas de edad) se desarrolla una infección y
consecuente reacción tisular, celular e inmunitaria que se expresa en los
síntomas clásicos de la enfermedad y las lesiones patognomónicas de la misma,
con una mortalidad que difiere de la receptibilidad de los animales y de la
patogenicidad del virus.
SÍNTOMAS
La
severidad de los signos clínicos y las lesiones dependen de la virulencia del
virus y del tipo de ave (ponedoras o tipo carne) y del status inmune del ave
afectada. Dos cuadros clínicos se distinguen:
- - Infección aguda clínica
- - Infección subclínica
Infección
aguda clínica.
La forma
clínica afecta, principalmente, a aves de entre 3-6 semanas de vida y cursa con
diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia, depresión,
temblores, plumas erizadas, postración, deshidratación y muerte. La
susceptibilidad a la enfermedad empieza a disminuir entre las 6 y las 8
semanas, y hacia las 16 semanas las aves son prácticamente refractarias a ella.
La
mortalidad generalmente se inicia al tercer día posinfección, y alcanza el pico
y disminuye en un periodo de 5-7 días. Las aves que sucumben a la infección
están deshidratadas. Frecuentemente tienen alteraciones renales,
probablemente a consecuencia de la grave deshidratación, y hemorragias en los
músculos de los muslos y la pechuga.
La bolsa
de Fabricio es el principal órgano diana del virus. Hacia el segundo o el
tercer día pos infección la bolsa presenta un exudado gelatinoso amarillento
que cubre la superficie serosa y aumenta de tamaño y peso debido al edema y la
hiperemia. Hacia el cuarto día, el tamaño y el peso es el doble del normal,
después empieza a disminuir. Al sexto día continúa la atrofia y el peso se
acerca al normal. Del octavo día en adelante, la bolsa está atrófica y
tiene aproximadamente un tercio de su peso original.
La bolsa
infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la
superficie mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a
veces, focos necróticos con material caseoso. Estas lesiones macroscópicas se
consideran patognomónicas.
El bazo
puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos
grises uniformemente dispersos sobre la superficie. En ocasiones, se observan
hemorragias en la mucosa del proventrículo en la zona de unión con la molleja y
atrofia del timo.
Las cepas
variantes no van a causar una reacción inflamatoria severa. Se caracterizan
por causar una severa atrofia de la Bolsa y mortalidad por debajo del 5%.
Las cepas
muy virulentas causan
además de las lesiones en la Bolsa lesiones severas en otros órganos linfoides
como el timo, las tonsilas cecales y el bazo.
En ocasiones, se observan hemorragias en la
mucosa del proventrículo, en la zona de unión con la molleja, y atrofia del
timo
El bazo puede estar ligeramente
aumentado de tamaño y, a veces, tiene pequeños focos grises uniformemente
dispersos sobre la superficie
Infección
subclínica.
Ocurre en aves expuestas al virus de la
Enfermedad de Gumboro durante las 2 primeras semanas de vida y que tienen
suficiente inmunidad maternal en el momento de la infección que previene la
manifestación de la enfermedad clínica pero no la replicación del virus en la
Bolsa
Se caracteriza por atrofia de la Bolsa e
inmunosupresión que resulta en aumento en la susceptibilidad a infecciones
secundarias (como E.coli), no se observa un pico en la mortalidad como se evidencia en la infección
clínica. Debido a la inmunosupresion puede
haber una mala respuesta a vacunaciones posteriores
LESIONES.
Macroscópicas.
-
Hemorragia en músculos
corporales, pectorales y patas.
-
Aumento de la mucosidad
intestinal.
-
Decoloración de riñones
y urotosis.
-
Bolsa de Fabricio
hipertrofia de 1 a 4 días y atrofiada de 4 a 8 días.
Microscópicas
-
Lesiones en la bolsa de
Fabricio.
-
Hemorragias.
-
Necrosis de linfocitos.
-
Infiltración de
heterofilos.
-
Vesícula quística.
-
Epitelizacion.
-
Fibrosis.
DIAGNOSTICO.
Hay dos tipos de diagnostica para esta infección.
Diagnóstico
diferencial.
Las alteraciones producidas por coccidiosis,
nefrosis, restricción de agua y síndrome hemorrágico pueden producir signos
similares, sin embargo en estos cuadros clínicos se encuentra ausente la
hemorragia y edema de la bolsa de Fabricio.
La
valoración de las lesiones macroscópicas en la bolsa de Fabricio nos ayudará en
el diagnóstico dierencial.
Diagnóstico
Las técnicas laboratorios disponibles para el
diagnóstico de IBD son:
- Valoración
de las lesiones macroscópicas (necropsia) y microscópicas (histología) en
los tejidos linfoides, especialmente la bolsa de Fabricio.
- Detección
de antígenos virales en bolsa de Fabricio (inmunohistoquímica: test de
inmunofluorescencia y test de inmunoperoxidasa).
- Aislamiento
e identificación del IBDV, a partir de muestras de la bolsa de Fabricio.
Se realiza en embrión de pollo SPF, cultivo celular o pollitos SPF.
- Técnicas moleculares como la RT-PCR para la detección e identificación del IBDV y secuenciación para la caracterización del virus. Actualmente estas técnicas están bien instauradas en los laboratorios de diagnóstico y nos facilitan el diagnóstico etiológico en comparación con el aislamiento vírico, ya que en un solo día podemos obtener resultados. Una vez tenemos amplificado el material genético y mediante la secuenciación o RFLP podemos obtener mucha información sobre la cepa aislada que tenemos en el granja.
CONTROL Y PREVENCIÓN
El
control y prevención de esta enfermedad dependerá de los siguientes factores:
• Implantación
de medidas de bioseguridad para evitar o reducir el grado de exposición a cepas
de campo muy virulentas o variantes.
• Implantación
y diseño de programas vacúnales adecuados para reproductoras y su progenie.
• Seguimientos
serológicos para evaluar las respuestas vacúnales y el grado de exposición al
virus campo.
• Aislamiento
e identificación de nuevos virus y su uso subsiguiente en las vacunas vivas e
inactivadas en las áreas endémicas.
TRATAMIENTO.
Actualmente
no existe tratamiento para ciertas enfermedades víricas, como es el caso de la
enfermedad de Gumboro. Los programas de vacunación y las estrictas medidas de
bioseguridad son la base para el control y la prevención de estas enfermedades.
Las técnicas de laboratorio nos ayudan en su diagnóstico, en el conocimiento de
las cepas virales que nos afectan y en el estatus inmunitario de las aves.
ENCEFALOMIELITIS
AVIAR
La encefalomielitis aviar (EA) es una enfermedad infecciosa viral que
afecta a pollitos de 1 a 3 semanas. se caracteriza por signos de ataxia,
progresión de la parálisis, postración y tremor marcado en la cabeza y el
cuello, y debido a esto se observa el llamado tremor epidémico. Los pollos con
postración se encuentran usualmente en decúbito lateral.
IMPORTANCIA
ECONÓMICA.
Tiene gran importancia por sus efectos sobre el crecimiento, mortalidad.
Los síntomas son variados desde no poder determinar clínicamente hasta
ocasionar graves pérdidas económicas por mortalidad y productividad. La tasa de
morbilidad pude alcanzar 40 a 60 %. El promedio de tasa de muerte puede ser más
del 50 %.
RESEÑA HISTÓRICA
Jones en 1930 en EEUU describió el primer caso de EMA en pollitos Rhode
island roja con signología clínica nerviosa.
FRECUENCIA
Es una enfermedad viral, común en avicultura comercial, siendo
económicamente importante en lotes comerciales de pollos, gallinas, pavos y
codornices. Más de 200 especies de aves, independiente de la edad y la raza,
son susceptibles a la infección. En aves jóvenes se caracteriza por los signos
neurológicos (incoordinación).
INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN
Distribución mundial Incidencia en hospedadores limitado: pollos, pavos,
codornices y faisanes. Otras especies aviares son sensibles a la inoculación
experimental de individuos jóvenes (patos, palomas). También se transmite por
aves en manada.
ETIOLOGÍA
Entero virus perteneciente a la familia: Picornaviridae.
Género: hepatovirus
Simetría: icosaédrica (forma esférica).
No posee envoltura
Cepa de laboratorio: Van Roekel
Resistente: cloroformo, tripsina, factores ambientales.
Afecta al sistema nervioso central
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Transmisión embrionaria: 1-7 días.
Transmisión por contacto: 1 a 3 semanas
de vida.
TRANSMISIÓN
Vertical: Reproductoras
infectadas.
Horizontal: Pollitos
infectados, alimento, camas. (El virus se elimina en las heces y contamina la
cama, se dispersa por el calzado y fomites). La diseminación del virus, se
esparce a través del huevo en 5-13 días.
SÍNTOMAS
Aves Jóvenes
Somnolencia Ataxia progresiva Se apoyan en tarsos Incoordinación Pedaleo
Temblor de cabeza y cuello Ceguera.
Aves Maduras
Caída de postura: 15-25 % Recuperación en 4-6 semanas Periodo
asintomático de la enfermedad
LESIONES
Lesiones
Macroscópicas
• Son poca opacidad del lente ocular, palidez molleja, capa muscular del
proventrículo blanquecino.
• Las lesiones probablemente no serán visibles a simple vista.
• Formación de cataratas decoloración azulada del cristalino.
Lesiones
Microscópicas
Degeneración neuronal en cerebro medula espinal. Agregados linfocitarios
en proventrículo, molleja, páncreas y otras vísceras.
DIAGNÓSTICO
Realizando aislamiento viral, histopatología y pruebas de fluorescencia.
Se puede inocular intercerebral a pollos de 1 día de edad.
Diagnóstico
Diferencial
Newcastle: degeneración neuronal es periférica. Marek: no hay
leptomeningitis (inflamación de la leptomeninge es decir duramadre y piamadre).
Raquitismo: hay claudicación y no signos nerviosos.
Micoplasmosis: hay linfocitos y no hay heterófilos.
Parálisis, ataxia e incoordinación de los pollos, puede ser causada por:
Gota, Nefritis, Aspergillosis cerebral, Encefalitis alérgica.
TRATAMIENTO Y CONTROL
E.A. es controlada con vacunación.
Vacuna viva se aplica en la semana 12-16 semanas y vacunas muertas se
puede aplicar.
No existe tratamiento curativo y se recomienda el sacrificio de los
animales jóvenes afectados.
Los reproductores vacunados después de las 10 semanas de edad transmiten
la inmunidad a la progenie por medio del huevo. • La desinfección de las
instalaciones.
La vacuna es administrada a través del agua o por punción en la membrana
del ala. Esta vacuna también ayuda a prevenir E.A. en pollitos y pavos.
BIBLIOGRAFÍA
• https://es.slideshare.net/jorgelema1848/encefalomielitis-aviar
• http://www.slideshare.net/rociotoalomborueda/savedfiles?s_tit
le=encefalomielitis&user_login=tabareto
• videosdigitals.uab.es/crvet/www/21277/Encefalomielitis_.2010.pdf
• www.elnuevodia.com.co/nuevodia/ciudadania/contacto-agropecuario/185462-encefalomielitis-aviar
• http://www.lah.de/Encefalomielitis-Aviar.96.0.html?&L=6
• http://www.sani.com.ar/producto.php?id_producto=2784
• Vademécum avícola cuarta edición: pág. 266-268 ECUADOR
•
https://www.ica.gov.co/getattachment/4b322f44-1380-4481-84c9-cf5078cd14f8/1.aspx
•
https://www.slideshare.net/JosePadilla80/enfermedad-de-gumboro-65046226
•
http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/nfondevila/enf%20gumboro.htm
•
http://www.enfermedad-gumboro.com/enfermedad/signos.asp
•
http://www.sag.cl/sites/default/files/enfermedad_Gumboro.pdf
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